Legendares

Legendares Welsh Corgi Pembroke

Welsh Corgi Pembroke

DYSPLASIE DES HANCHES

DYSPLASIE DES HANCHES

La dysplasie de la hanche est une malformation qui consiste en une asymétrie plus ou moins importante de la tête du fémur avec sa cavité et en un relâchement du ligament qui les rend solidaires. Elle évolue plus ou moins rapidement vers une arthrose douloureuse et invalidante.



La dysplasie de la hanche est une maladie complexe dont les causes ne sont pas totalement éclaircies bien que différents facteurs de risque aient été identifiés : Hérédité, croissance, alimentation, activités...



Il existe plusieurs stade, A étant pour un chien indemne. E pour un chien gravement atteint 



Un chien C doit être reproduit avec un chien A

Les chiens D et E doivent être écartés de la reproduction. 




Nos chiens sont tous dépistés pour la dysplasie à partir de l'âge de 1 an. Les radios sont faîtes chez notre vétérinaire et sont ensuite envoyés au club de race pour être lues par le lecteur officiel, qui nous donne ensuite le résultat de la dysplasie. Les clichés peuvent également être lu par l'OFA. 

TARES OCULAIRES

TARES OCULAIRES

Les welsh corgis sont également touchés par certaines tares oculaires. C'est pour cela qu'ils doivent être depistés contre celles-ci.

Nos chiens passent donc chez un ophtalmologue agrée à parti de leur 1 an. 

L'ophtalmologue va alors faire plusieurs tests pour écarter ce que nous appelons les MHOC, les Maladies Hereditaires Oculaires chez le Chien .

Il vise à dépister des maladies du type PRA, cataracte, persistance de la membrane pupillaire, dysplasie rétinienne, etc.

A la suite de cet examen, il nous donne le compte rendu rempli avec toutes les maladies qui ont été écartés. 



Nous vous fournirons le certificat de chacuns des parents lorsque vous prenez un chiot.

Les résultats sont également vsible sur Le corgi club de France ainsi que sur les fiches de nos chiens sur la SCC 

MYELOPATHIE DEGENERATIVE

MYELOPATHIE DEGENERATIVE

La Myélopathie Dégénérative est une dégénérescence de la moelle épinière qui conduit, entre 8 et 14 ans, à une perte de coordination puis à une paralysie progressive des membres postérieurs.

Les premiers symptômes se traduisent par une démarche oscillante et une faiblesse des membres. Le chien traine les pattes, a des difficultés à rester debout et à se déplacer. Le chien devient paraplégique et développe éventuellement une paralysie des membres antérieurs.

Cette maladie peut être confondue avec une hernie discale ou avec une dysplasie de la hanche.



Elle débute par la perte de la coordination des pattes arrière. Le chien concerné a une démarche mal assurée, il se tord ou traîne les pieds. Au début il n'y a peut-être qu'une patte arrière touchée, ensuite les deux. Plus tard, les membres deviennent de plus en plus faibles, les genoux lâchent et pour terminer il ne peut plus se lever ni marcher. Jusqu'à la paralysie complète du train arrière il peut se passer de 6 à 12 mois. Si la maladie traîne durant plusieurs mois, le chien peut développer une incontinence urinaire et fécale et ensuite la faiblesse s'étend sur les pattes avant. 



Aujourd'hui, il existe un test ADN par lequel on peut déterminer si le chien est génétiquement libre, porteur du gène ou atteint, soit en danger. Cependant et de loin, tous les chiens atteints ne présentent pas les symptômes cliniques de la maladie. Il est probable qu’un grand nombre de ces chiens développeront la maladie avec l'âge ou qu’elle ne sortira pas en cas de décès prématuré.



Explication des résultats ADN



Normal (N/N)

Ce chien est homozygote N/N, c'est-à-dire qu’il a deux copies normales du gène. Chez les sept races examinées jusqu'à aujourd'hui à l'University of Missouri, aucun chien avec le résultat N/N n’a été diagnostiqué malade de MD. Un tel chien ne peut transmettre que le gène normal à ses descendants et il est peu probable que ce chien ou ses descendants développent MD.



Carrier (A/N)

Ce chien est hétérozygote A/N, c'est-à-dire il a une copie mutée (A) et une copie normale (N) du gène et qu’il est donc porteur de la maladie. Chez les sept races examinées jusqu'à maintenant à l'University of Missouri, aucun chien avec le résultat A/N n’a été diagnostiqué malade de MD. Tandis qu'il est peu probable qu'un tel chien ne développe la maladie, il transmet soit le gène normal ou le gène malade à ses descendants 



At-Risk (A/A)

Ce chien est homozygote A/A, c'est-à-dire qu’il a le gène muté en double et qu’il est prédisposé à développer MD. Chez tous les chiens avec le diagnostic MD ayant participé aux tests, le résultat ADN fut A/A mais pas tous les chiens avec le résultat A/A ne montraient des symptômes cliniques de MD. Il est typique pour cette maladie qu'elle n’atteint que les chiens âgés. Quelques chiens avec le résultat A/A n'ont pas montré des signes de MD jusqu'à l'âge de 15 ans. Les recherches pour trouver quel pourcentage de chiens A/A développe MD pendant leurs vies et pourquoi certains chiens A/A ne la développent pas, se poursuivent. Il s'agit probablement d'une évolution de la maladie multifactorielle. Les chiens avec le résultat A/A ne peuvent transmettre que le gène malade à leurs descendants.





Ici, nous avons fait le choix de tester tous nos chiens et de les marier en fonction du résultat de leur test. Nous avons décidés de faire des mariages les plus réflechis possible, c'est à dire selectionner des chiens sains ou porteurs sains. Et privilégier les mariages Sain/Sain ou Porteur sain/Sain . Les mariages Porteur sain/Porteur sain peuvent également être fait à plus petite échelle. 



Comme pour la dysplasie et les MHOC, nous vous donnerons les résultats papiers de nos chiens lorsque vous prenez un chiot.